癌細胞的主要特徵
癌細胞是由正常細胞轉化而來,它除了仍具有來源細胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角質蛋白)外,還表現出癌細胞獨具的特性。
(1)無限增殖
在適宜條件下,癌細胞能無限增殖,成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次 數,如人的細胞一生只能分裂50~60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女(名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系,至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。
(2)接觸抑制現象喪失
正常細胞生長相互接觸後,其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層後即停止生長。癌細胞則不同,其分裂和增殖並不因細胞相互接觸而終止,在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群,故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。
(3)癌細胞間粘著性減弱
癌細胞與其同源正常組織相比,細胞間的粘著性降低,故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞 外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白,它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失,鈣粘蛋白合成發生障礙,從而破壞了細 胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著,因此癌細胞具有易於侵潤組織和轉移的屬性。
(4)易於被凝集素凝集
與正常細胞相比,癌細胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞 的低得多。癌細胞凝集性增強是由於質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強,因而凝集素更容易將其受體(糖蛋白)簇集,形成更多的橫橋。質 膜糖蛋白運動性增強還可能是由於與其相連的微絲受到破壞所致。
(5)粘壁性下降
在體外培養中,細胞貼壁生長,這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分,可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少,導致細胞粘壁性能下降。
(6)細胞骨架結構紊亂
癌細胞中微管變短,排列紊亂,微絲亦發生結構異常。src基因(即誘發肉瘤的基因)的產物 PP60src是一種蛋白質激酶,該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化,而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少,引起質膜流動性增強,細胞屬性 發生改變。由於細胞骨架結構紊亂,導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形,但被鳥類肉瘤病毒(含src癌基因)轉化後,則變成球 形,表面出現小泡,此即由於細胞骨架成分紊亂所致。
(7)產生新的膜抗原
癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原,而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由於表面蛋白質運動增強,使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。
(8)對生長因數需要量降低
正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長,血清中含有一些細胞生長所需要的生長因數,如表皮生長因數(PGF)、血小板衍生生長因數(PGDF)、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長,對生長因數的需求量大大降低。
此外,癌細胞還有許多不同于正常細胞的屬性,如葡萄糖運輸增加,產生新的細胞分泌物等
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